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Einleitung: Die Gaben von N-Methyl-D-Aspartat (NMDA)-Modell ist ein etabliertes Modell zur Degeneration von Retina und Sehnerv. Hier werden auch Mikroglia aktiviert. Es stellt sich die Frage, wie diese Mikroglia reagieren. Dafür wurden Mikroglia assoziierten degenerativen Faktoren, wie das Komplementsystem und FasL, in dem Modell untersucht.

Methoden: Unterschiedliche Konzentrationen von NMDA (0 (PBS) 40, 80 nmol) wurden intraokulär in Rattenaugen appliziert. 14 Tage nach der Injektion wurden die Mikroglia histologisch (Iba1, ED1) und mittels Western Blot nachgewiesen. Die spezifischen Apoptose- (FasL, Fas) und Komplementfaktoren (C3, MAC) in Retina und Sehnerven wurden auch histologisch untersucht und die Gruppen statistisch verglichen.

Ergebnisse: Aktive Mikroglia wurden histologisch sowohl in der Retina (40/80 nmol: p<0,001) als auch im Sehnerven (40: p<0.001, 80 nmol: p=0.002) beider NMDA Gruppen detektiert. Auch mittels Western Blot wurde dies für die Retinae der 80 nmol Gruppe bestätigt (p=0.06). Beide Komplement-Faktoren wurden in der Retina (C3: p=0.02, MAC: p=0.007) und MAC im Sehnerven (p=0.01) der 80 nmol Gruppe verstärkt detektiert. Auch in den Sehnerven der 40 nmol Gruppe wurden mehr MAC+ Zellen nachgewiesen (p=0.01). Ein Anstieg der FasL+ und Fas+ Zellen konnten nur in den Sehnerven der 80 nmol Gruppe detektiert werden (p=0.02).

Zusammenfassung: Zu diesem für das Modell späten Zeitpunkt konnte eine langanhaltende Mikroglia-Aktivierung in beiden Geweben gemessen werden. FasL ist eher ein früher Apoptose-Faktor und nur noch im Sehnerven zu finden, da die Retina schon sehr früh in diesem Modell degeneriert. Das Komplementsystem ist nicht so zeitabhängig reguliert. Es wurde aber eine enge temporäre Verknüpfung zwischen der Mikroglia-Aktivierung und die des Komplementsystems beobachtet.