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Einfluss der akuten hypobaren Hypoxie auf das menschliche Hören und die Durchblutung des Kopfes
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Veröffentlicht: | 4. April 2012 |
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Einleitung: Eine verminderte cerebrale Perfusion und Hypoxie werden als mögliche ätiologische Faktoren für eine Innenohrfunktionsstörung diskutiert.
Methode: In der Höhen-Klima-Simulationsanlage der Abt. Flugphysiologie des Flugmedizinischen Instituts der Luftwaffe in Königsbrück wurden bei 37 gesunden männlichen Probanden für beide Ohren in Ortshöhe (189m; t1, t4) und unter hypobarer Hypoxie in einer simulierten Höhe von 5000m nach 5min (t2) und 10min (t3) unmittelbar nach einer Tympanometrie DPOAE gemessen. Während zweier Kammerfahrten im Abstand von 45min wurden zusätzlich die periphere Sauerstoffsättigung (SO2) und die Durchblutung an Stirn und Nase mittels eines hämodynamischen Monitorings (Photoplethysmographie) abgeleitet.
Ergebnisse: Nach Druckausgleich (Valsalva) kam es in 5000m zu einer signifikanten Minderung der Amplitude (0,58 (t2) und 0,59 (t3)) im Tympanogramm. Die DPOAE (minimaler Signal-Rausch-Abstand=6dB, kein erhöhter Störpegel) waren für alle Frequenzen (0,75-8kHz) erniedrigt (z.B. 2kHz: durchschnittlich um 5,7dB (t2) und 5,2dB (t3), p=0,021). Die durchschnittliche SO2 [%] sank signifikant auf 80,2±1,7 (t2) und 78,2±1,6 (t3), die minimale SO2 lag bei 75,5 (t2) und 72,2 (t3). Die Durchblutung der Nase sank tendenziell, währenddessen die der Stirn gering anstieg. Korrelationen zwischen DPOAE und peripherer Sauerstoffsättigung sowie der Durchblutung von Nase und Stirn waren nicht für alle Frequenzen nachzuweisen.
Schlussfolgerungen: Die Minderung der DPOAE in einer Höhe von 5000m ist sowohl auf eine veränderte Compliance als auch auf eine Hypoxie zurückzuführen. Bei akuter Hypoxie wird trotz deutlicher Sauerstoffmangelsymptome und fehlender Höhenadaptation die Innenohrfunktion durch Kompensationsmechanismen möglichst lang aufrechterhalten.
Unterstützt durch: Bundeswehr, Flugmedizinisches Institut der Luftwaffe