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Molekulare Signatur der gestörten Barrierefunktion der nasalen Mukosa bei Wegenerscher Granulomatose
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Veröffentlicht: | 19. April 2011 |
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Einleitung: Die Wegenersche Granulomatose (WG) ist eine ANCA assoziierte primäre Kleingefäßvaskulitis mit unbekannter Ätiologie. Aktuelle Forschungsarbeiten stützen die Hypothese einer gestörten Interaktion von genetischen Voraussetzungen und Umwelteinflüssen wie z.B. einer veränderten Keimbesiedlung der nasalen Mukosa. In der vorliegenden Studie testeten wir die Hypothese einer Störung des angeborenen Immunsystems der nasalen Schleimhautbarriere bei Patienten mit WG.
Methoden: In der Studie wurden hypothesengesteuert 49 Transkripte (m-RNA) mit potenziell pathophysiologischer Relevanz mittels quantitativer rtPCR in Proben der nasalen Schleimhaut von 87 Probanden [WG-Patienten, Normalkontrollen und Krankheitskontrollen (chronische Rhinosinusitis)] untersucht.
Ergebnisse: Folgende zehn Transkripte zeigen eine differentielle Expression zwischen WG-Patienten und Normalkontrollen: antimikrobielle Peptide (hBD-1, hBD-2, Lysozyme, Psoriasin), Immunrezeptoren (TLR4, NLRC3, CD36), Zytokine (IFN gamma, TGF beta, IL17D).
Zusammenfassung: Erstmals konnte durch diese Studie gezeigt werden, daß Patienten mit WG an der nasalen Grenzfläche eine gegenüber Normalkontrollen und Patienten mit chronisch entzündlicher Erkrrankung der Schleimhaut der Nase ohne autoimmunes Geschehen (Krankheitskontrollen) Unterschiede in Hinsicht der Immunantwort auf molekularer Ebene zeigen. Basierend auf diesen Untersuchungen eröffnet sich ggf. die Möglichkeit Untergruppen der WG zu idenifizieren und so das therapeutische Vorgehen anzupassen, um Nebenwirkungen oder ein Nichtansprechen der Therapie zu minimieren.
Unterstützt durch: DFG, klinische Forschergruppe 170